含義：最初的念想并非真正的想法，你的內心才是你的真心即你的真實只是你的內心。當忘記了你的癡心，忘記了對所有事物的念想，那么，無心即有心。《心原》是連載于起點中文網的網絡小說，作者是曲諧。

　　明奘法師開示：　　大師告眾曰：“善知識！菩提自性，本來清凈，但用此心，直了成佛?！薄　〈髱熼_篇就說了十六個字，簡單直接。我們能夠有今天這個機會，聽聞佛法的精髓，然后在自己的內心樹立起正見，這就是法要。六祖的法要是超出大乘之上的最上乘法要，就是“菩提自性，本來清凈，但用此心，直了成佛”。　　講到這十六個字，讓我們來看一看整部的《六祖壇經》。盡管六祖說他“字即不識”，可是我們看《壇經》中的記載，六祖回答問題引用最多的是最了義、最根本的經典《大般若涅槃經》，它是佛陀涅槃前的一天一夜講述的。還有一部他引用得比較多的經典是《梵網菩薩戒經》，是佛陀剛證道時，在定中講的三部經之一（即《梵網菩薩戒經》、《華嚴經》、《圓覺經》）。前者是佛陀在臨走前把一乘了義之法毫無遮掩地告訴大家的，后者是佛陀剛證道時為地上菩薩講的。另外他引用得較多的是《金剛經》。佛陀49年講法，用了22年宣講般若，般若的最精要處就在《金剛經》里。　　《壇經》引用最多的就是這三部經典。這三部經都告訴我們一件事情，就是“菩提自性，本來清凈，但用此心，直了成佛”。我們每個人的真如佛性沒有染污，本來清凈，如果我們明白這一點了，“但用此心，直了成佛”，一切OK，沒有那么多的啰唆事情，沒有那么多的牢騷。　　當年臨濟義玄禪師從黃檗希運禪師那里不得法要，心有不安，到了江西高安大愚法師那里，聽大愚法師一講，他就開悟了，馬上給他的老師肋下打了三拳，說：“哈哈，原來佛法無多子！”原來佛法沒有什么，就這么簡單，“但用此心，直了成佛”。

心源性猝死是指由于心臟原因所致的在急性癥狀出現(xiàn)后一個小時之內突發(fā)的意識喪失的一種自然死亡，在臨床上最常見心源性猝死的原因具體如下：第一、冠心病、急性心梗的猝死。第二、心肌病，尤其是肥厚梗阻型的心肌病，或者是瓣口梗阻狹窄，主動脈瓣嚴重的狹窄。第三、心衰，尤其在心衰穩(wěn)定期二、三級的患者，死亡原因50%以上是因為猝死。為了預防心源性的猝死，可以植入埋藏式的心臟除顫器，也叫ICD。植入指征是曾經發(fā)生過惡性的室性心律失常、頻發(fā)的室速或者是已經曾經有過猝死發(fā)生，但是被搶救過來了。還有一種情況如果EF值＜35，就有植入ICD的指征，可以預防心源性的猝死。預防方法:1、日常生活保健、科學養(yǎng)生，采取低鹽、清淡飲食，預防便秘；2、管控情緒，應保持樂觀、積極、開朗，控制暴躁情緒；3、管控危險因素，如肥胖、吸煙、高血壓、高血脂、糖尿病，如有冠心病患者要積極預防心梗；4、平時要定期體檢，如檢查心電圖、心臟彩超、血脂等；5、既往發(fā)生過惡性心律失?；颊?，或是有猝死高風險患者，可在心血管醫(yī)生指導下進行起搏器或除顫器植入治療，預防心源性猝死。心源性猝死是危及生命的心臟急癥，心源性猝死的主要原因有三個方面，每一個方面引起的原因不同，它的前兆也并不相同。心源性猝死首先的原因是惡性心律失常，包括室速、室顫或者是極其快速的房性心律失常，比如快速房顫或者室上速可以引起心率超過200次，帶來頭暈、黑朦甚至暈厥，它主要的先兆的表現(xiàn)是頭暈、心悸的表現(xiàn)。除此之外還有心腔的梗阻也可以引起心源性的猝死，比如左房黏液瘤或者是嚴重的主動脈瓣狹窄都可以引起心源性的猝死。再有一個就是由于先天性心臟病，比如說法洛氏四聯(lián)癥，一些嚴重的肺動脈高壓、艾森曼格綜合征等，這些都可以引起心源性的猝死。主要與原發(fā)疾病加重有關，所以心源性猝死不同原因它的前兆不同。但是這些心源性的猝死，比如惡性心律失常，往往是在心臟病的基礎上發(fā)生的，比如急性心肌梗死，要注意之前胸痛加重的情況。

專家提醒市民，夏季是心腦血管病的多發(fā)季節(jié)。有高血壓、糖尿病等“老病根”的中老年人應該格外注意。夏季是老年病、心腦血管疾病的多發(fā)季節(jié)。由于天氣悶熱，人體大量出汗、脫水，導致人體的血管收縮、血壓增高、內分泌紊亂，有既往心臟病史以及高血壓、高血脂、糖尿病等基礎病的患者應提高警惕?！　　拘呐K驟停和心原性猝死病病理生理】　　上述各種心臟結構異常加之某些功能性改變，可影響心肌的穩(wěn)定性，誘發(fā)致命性心律失常：致死性快速性心律失常，嚴重心動過緩或心室停搏?！　≈滤佬钥焖傩孕穆墒С?慢性冠心病常有區(qū)域性心肌血供不足，從而有局部心肌的代謝或電解質狀態(tài)的改變。應急時心肌氧需增加而病變的冠脈不能相應增加血供可導致心律失?；蜮馈Ｑ芑钚缘母淖儯ü诿}痙攣或冠脈側支循環(huán)的改變）可使心肌面臨暫時缺血和再灌注的雙重危害。冠脈痙攣的機制尚未闡明，但局部內皮細胞病損是一易患因素。自主神經系統(tǒng)的活性（a-腎上腺素能受體，副交感活性）也起一定作用。晚近研究很重視體液因素，認為慢性冠脈病變內皮細胞的損害和斑塊破裂而導致的血小板激活與聚集，不僅可導致血栓，而且可產生一系列生化改變，影響血管運動調節(jié)導致心室顫動的發(fā)生?！　〖毙孕募∪毖闪⒓磳е滦募〉碾娚?、機械功能和生化代謝異常。實驗性冠脈結扎后的頭30分鐘常發(fā)生室性心律失常，其中頭10分鐘系由于缺血性損傷所致，后20分鐘可能系由于缺血區(qū)的再灌注或由于心內膜下心肌與心外膜下心肌損傷的差別及其演化。在心肌細胞水平，急性缺血導致細胞膜完整性的喪失，從而K+外流和Ca++內流、酸中毒、靜止跨膜電位降低、和自主性增高。在再灌注時又產生一系列的改變。其中鈣離子的持續(xù)內流起重要的作用，它可導致電不穩(wěn)定性，刺激a和（或）β受體，誘發(fā)后除極和心律失常。此外，在再灌注時超氧自由基的形成，血管緊張素轉化酶的活性改變以及在缺血或再灌注時心內外膜下心肌的激動時間和不應期的差異也可能是引起致死性快速性心律失常的機制。值得注意的另一重要的因素是在發(fā)生急性缺血時的心肌的狀態(tài)，下列情況的心肌對急性缺血所致的電不穩(wěn)定性特別易感：①以往有過損傷而愈合的心肌；②慢性心肌肥厚；③低血鉀。易感的心肌加之急性缺血的觸發(fā)，可導致心電異常：通常先發(fā)生室性早搏，進而多發(fā)性不協(xié)調的折返，導致心室顫動。然而心室顫動并不都是折返性的，傳導系統(tǒng)的缺血損傷可導致自律性增快，進而可導致傳導不協(xié)調而發(fā)生心室顫動。　　緩慢性心律失常和心室停搏 此型心原性猝死的機制主要是由于在竇房結和／或房室結無正常功能時，下級自律性組織不能代之起搏。常見于嚴重的心臟疾病，心內膜下浦頃野纖維彌漫性病變，缺氧、酸中毒、休克、腎功能衰竭、外傷和低溫等全身情況，可導致細胞外K+濃度的增高，使浦頃野細胞部分除極，4相自動除極的坡度降低（自律性受抑），最終導致自律性喪失。此型心律失常系由于自主細胞的整體受抑，有別于急性缺血時的區(qū)域性病損。自主細胞功能受抑時對超速抑制特別敏感，因而在短陣心動過速后即發(fā)生長時間的心室停頓。后者導致局部高鉀和酸中毒，使自主性進一步受抑，最終可惡化發(fā)生心室顫動或持久的心室停搏（圖16-71）。　　電-機械分離 即心臟有持續(xù)的電節(jié)律性活動，但無有效的機械功能。常繼發(fā)于心臟靜脈回流的突然中斷，如大面積肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可為原發(fā)性，即無明顯的機械原因而發(fā)生電-機械的不耦聯(lián)。常為嚴重心臟病的終末表現(xiàn)，但也可見于急性心肌缺血或長時期心臟驟停的電擊治療后。雖其發(fā)生機制尚未完全明了，但推測與心肌的彌漫性缺血或病變有關；心肌細胞內Ca++的代謝異常，細胞內酸中毒和ATP的耗竭可能使電-機械不能耦聯(lián)?！　〔徽撋鲜龊畏N機制所致的心臟驟停，都標志著臨床死亡。但從生物學觀點來看，此時機體并未真正死亡。因為機體組織的代謝尚未完全停止，人體生命的基本單位--細胞仍維持著微弱的生命活動。如予以及時、適當的搶救，尚有可能存活，尤其是突然意外發(fā)生的猝死?！　≡谛牟停ɑ颍┖粑Ｖ购?，組織血流中斷而無灌注，隨即產生酸堿平衡和電解質失調，尤其是細胞內酸中毒和細胞外鉀濃度增高。晚近研究還發(fā)現(xiàn)缺氧時，氧自由基產生增多，其與生物膜的多價不飽和脂肪酸具有高度親合力而相結合，造成細胞膜功能障礙，影響膜的通透性和多種酶的活性，鈣內流增加使細胞內鈣離子增多，最終導致細胞死亡。此時可逆性的變化發(fā)展到不可逆的結局，進入生物學死亡?！　〉梭w各系統(tǒng)組織對缺氧的耐受性不一。最敏感的是中樞神經系統(tǒng)，尤其是腦組織，其次是心肌，再次是肝和腎，而骨骼肌、骨和軟骨、結締組織對缺氧的耐受性則較高?！　‘斈X組織缺氧時，由于腦血管內皮細胞水腫致使腦血流機械性受阻、導致腦血管阻力增加和顱內壓的輕度增高，使腦灌注進一步減少。腦組織的重量雖僅占體重的2％，但其代謝率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供應約相當于心排血量的15％，其耗氧量約占全身的20％。然而，腦組織中氧和能量的儲備卻很少，對缺氧和酸中毒的易損性很大。循環(huán)停止后，腦組織所儲備的三磷酸腺苷和糖原在數分鐘內即耗盡。如體溫正常，在心臟驟停后8～10分鐘內，即可導致腦細胞的不可逆性損傷，受累部位依次為腦干、基底神經節(jié)、丘腦和皮質?！　⌒呐K在缺氧和酸中毒的情況下，心肌收縮力受到嚴重抑制，心肌處于弛緩狀態(tài)，周圍血管張力也減低，兩者對兒茶酚胺的反應性大為減弱。此外，由于室顫閾值的降低，室顫常呈頑固性，最終心肌細胞停止收縮?！　「闻K和腎臟對缺氧也較敏感。前者首先發(fā)生小葉中心壞死，后者則產生腎小管壞死而致急性腎功能衰竭。當動脈氧含量＜9Vol％時，肝細胞不能存活?！　∩鲜鲋匾K器在缺氧和酸中毒時發(fā)生的病理生理過程，尤其是心腦的病變，又可進一步加重缺氧和酸中毒，從而形成惡性循環(huán)。血液循環(huán)停止時間越長、復蘇成功率越低，并發(fā)癥越多。如循環(huán)停止后搶救不及時，腦組織的缺氧性損傷往往變?yōu)椴豢赡嫘?，為心臟驟停的主要致死原因；即使心跳呼吸暫時復蘇成功，終可因腦死亡而致命；偶爾生命得以挽回，仍可因后遺永久性腦損傷而造成殘疾。故心臟驟停的搶救必須分秒必爭。